| 研究課題/領域番号 |
19390428
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
佐川 典正 三重大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00162321)
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| 研究分担者 |
杉山 隆 三重大学, 医学部・附属病院, 准教授 (10263005)
溝口 明 三重大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (90181916)
梅川 孝 三重大学, 医学部・附属病院, 助教 (80422864)
神元 有紀 三重大学, 医学部・附属病院, 助教 (90422865)
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| 連携研究者 |
由良 茂夫 京都大学, 医学系研究科, 教授 (60335289)
山本 初実 (独)国立病院機構三重中央医療センター, 臨床研究部, 研究員 (90416199)
盆野 元紀 (独)国立病院機構三重中央医療センター, 臨床研究部, 研究員 (30416200)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| キーワード | 肥満 / 糖代謝 / 炎症反応 / マクロファージ / アディポカイン / インスリン感受性 / 酸化ストレス / 胎児プログラミング |
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| 研究概要 |
肥満妊婦では脂肪細胞の肥大化とM1 macrophageの浸潤増加を介したadipokines の発現が変化し、インスリン抵抗性が増大することが示された。高脂肪食負荷による肥満妊娠マウスモデルでも、同様の変化が内臓脂肪、皮下脂肪両者において生じており、骨格筋におけるGLUT-4 遺伝子発現が低下していた。抗酸化物質であるthioredoxin-1 過剰発現マウス(Tg)では、胎盤におけるglucocorticoid 代謝活性化を介してGLUT-1 発現が亢進し、胎仔発育が促進した。このTgマウスは成獣期に膵臓β細胞の機能低下を伴う耐糖能低下を認めた。
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