| 研究課題/領域番号 |
19390441
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
大野 京子 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 准教授 (30262174)
|
|---|
| 研究分担者 |
望月 學 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 教授 (10010464)
森田 育男 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 教授 (60100129)
|
|---|
| キーワード | 加齢黄斑変性 / 網膜色素上皮細胞 / マクロファージ / ミクログリア / 補体活性化 / B因子 |
|---|
| 研究概要 |
ヒト培養網膜色素上皮細胞にAmyloid β(Aβ)を負荷するとMCP-1の発現がmRNA、蛋白レベルともに上昇した。さらにミクログリアとマクロファージをAβで刺激するとIL-1β、TNF-αの発現が上昇した。ミクログリア・マクロファージを網膜色素上皮細胞と共培養してAβで刺激するとヒトB因子のmRNAの発現が上昇し、これはIL-1β、TNF-αの中和抗体で抑制された。以上からドルーゼン中に蓄積したAβは、網膜色素上皮細胞に作用して炎症細胞の遊走を促進するMCP-1の発現を上昇させ、遊走してきた炎症細胞が産生するサイトカインが網膜色素上皮に作用して補体系B因子の発現を上昇させるというメカニズムを示した。
|
