研究課題
tPAが、バソプレッシン神経終末部へ直接的に作用しバソプレッシン放出を促進しないか調べた。摘出下垂体後葉を500nMリコンビナントtPAで処理すると33mM High K+刺激と同じレベルのバソプレッシン放出が確認された。しかし、このバソプレッシン放出促進はLRP受容体拮抗剤で阻害されなかった。一方、下垂体後葉血管のlamininタンパクは慢性的浸透圧刺激によりdownregulationされるが、これはplasminogenノックウアトマウスでは観察されないことよりバソプレッシン神経の活動増加により放出されたtPA-plasminogenシステムによりlamininが分解されることが分かった。血管Lamininの分解は、バソプレッシンの血管透過性に関与すると考えられる。tPAおよびplasminogenノックアウトマウスのバソプレッシン放出異常は、バソプレッシン神経の活動低下や下垂体後葉にける微細構造レベルの低下ではないことも明らかとなったバレル領域における、コンドロイチン硫酸プロテオグリカンの局在と発現変化について調べた。その結果、バレル構造に相関するようにな発現パターンを示すことが分かった。
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