| 研究概要 |
サッケード発現に際して,固視時に持続発火しているomnipause neuron(OPN)が抑制される機構を明らかにするため,ネコのOPNについて、上丘からの入力様式と、投射域への出力様式を解析した。今年度は特に上丘尾側部からOPNへの入力とその経路について詳しく解析した。
クロラロース麻酔をしたネコでOPNから細胞内記録を行い,両側上丘内の頭尾側方向に並んだ4箇所に電極を植え,その刺激効果を解析した。実験の最初に外転神経核を電気生理学的に同定し,これをもとにOPN領域を決定し,そこで細胞内記録を行った。記録している細胞がOPNであることは,同側または対側Forel's field H(FFH)からの逆行性スパイクにより行った。OPNは左右上丘頭側部から単シナプス性興奮を受けていた。また、上丘尾側部からは2シナプス性の抑制を受けていた。また、対側抑制性バーストニューロン(inhibitory burst neuron,IBN)領域の電気刺激により単シナプス性の抑制が認められた。この抑制は、上丘尾側部の微小電気刺激により、促通を受けた。このことから、上丘尾側部のサッケード領域は、IBNを介してOPNを抑制することが明らかとなった。このことは、サッケード発現のメカニズムが、同時に固視機能を抑制するというreciprocityそのものが、サッケード開始のトリガーとして重要であることを意味する。これにより、長年、サッケード発現の神経機構の中で最大の謎とされてきた、サッケード開始のトリガーメカニズムの実体を初めて明らかにすることができた。
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