| 研究概要 |
糖応答性プロモーターにルシフェラーゼ遺伝子を結合した融合遺伝子を導入した形質転換シロイヌナズナを用いた研究から得られた29の変異体の中から、hsi3, hsi15およびhsi17の各変異体の解析を進めた。
hsi13とLer株とを交配したF2を解析することにより、その原因遺伝子が第5染色体上腕に存在することが明らかになった。さらに詳細なマッピングを進めた所、融合遺伝子が導入された遺伝子領域極近傍に位置することが明らかになった。hsi13は劣性のホモになると低濃度の糖条件下でも、高いルシフェラーゼ活性を示す変異株であることから、導入した融合遺伝子のプロモーター内に変異が生じている可能性と、融合遺伝子の近傍遺伝子が原因になっている可能性が考えられた。
hsi15変異株とhsi17変異株については、これらがアリルであることを示す結果を得ている。hsi15変異についてマッピングを行ったところ、HSI2と名付けられた遺伝子のマーカーと強くリンクしていたことから、HSI2遺伝子のアリルである可能性が考えられた。そこで、hsi15のHSI2遺伝子領域について全塩基配列を決定したが、塩基配列の置換および欠失は認められなかった。相補テストを進めるとともに、HSI2遺伝子近傍領域における変異の存在を調べる必要性が生じた。
このほかに、デンプンの蓄積性が糖応答性に影響を与えるという研究室内の実験結果に基づき、根冠に存在するデンプン量も指標としてシロイヌナズナ変異株のスクリーニングを行った。
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