• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2008 年度 実績報告書

遺伝子発現マイクロアレイを用いた中皮腫の遺伝子発現の解析・メチル化遺伝子の探索

研究課題

研究課題/領域番号 19590350
研究機関広島大学

研究代表者

AMATYA VISHWA J  広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (90403625)

キーワード中皮腫 / 遺伝子発現 / Genechip / マイクロアレイ / メチル化
研究概要

中皮腫と非腫瘍肺組織の間で統計学的に有意差をもって発現異常の見られる遺伝子のクラスター化を行った研究結果の一部は、すでに昨年度報告したが、その後の検討を加えて、中皮腫では1086遺伝子の過剰発現と596遺伝子の発現低下があることが判明した。過剰発現のある遺伝子には、calbindin2(calretinin)、 keratin5、 PDGF、 Ki-67などが含まれ、FFPE材料からでも十分に遺伝子異常の有無を検討できることがわかった。また、中皮腫と肺腺癌の遺伝子発現の差異の解析では、中皮腫には575遺伝子、肺腺癌には134遺伝子の発現の過剰を認めた。同じく、中皮腫と肺肉腫様癌の遺伝子解析では、中皮腫には75遺伝子、肺肉腫様癌では66遺伝子の発現過剰を認めた。また、Wnt-signal経路に関する遺伝子では、WIF1、 MMP7、 β-cateninなどの発現低下とCaM kinase、 Nemo-like Kinaseなどの過剰発現を認めた。今年度はさらに、凍結材料及びFFPE材料を用いたReal-time RT-PCR法にて、中皮腫にはNDRG-1、 HAS-1遺伝子のmRNAの発現の増加を認め、また、中皮腫にはWnt-signal経路では、多くの遺伝子(WIF1、 MMP7、 β-catenin1)の発現減少と、CaM kinase、 Nemo-like kinaseの発現増加を認めた。
メチル化及び非メチル化特異的プライマーを用いたMethy lation Specific PCRでは、中皮腫の76%と非腫瘍性肺組織の32%にはWIF-1プロモーター領域のメチル化を認め、WIF-1の発現減少はメチル化によるものと考えた。中皮腫細胞株用いた研究では脱メチル化剤の投与にてWIF-1遺伝子の再発現を認めた。
この結果から中皮腫にはWNT-signal経路の異常考えられる。

  • 研究成果

    (3件)

すべて 2008 その他

すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] 中皮腫発生に関わるエピジェネティクス2008

    • 著者名/発表者名
      河野秀和
    • 雑誌名

      MOOK肺癌の臨床2008〜2009 5

      ページ: 342-352

  • [雑誌論文] Caveolin-1 is a novel immunohistochemical marker to differentiate epithelioid mesothelioma from lung adenocarcinoma

    • 著者名/発表者名
      AMATYA VISHWA J
    • 雑誌名

      Histopathology (In press)

    • 査読あり
  • [学会発表] Caveolin-1 is a novel immunohistochemical marker of malignant mesothelioma and differentiated epithelioid mesothelioma from lung adenocarcinoma2008

    • 著者名/発表者名
      Amatya VJ, Takeshima Y, Kohno H, Kushitani K, Yamada T, Morimoto C and Inai K
    • 学会等名
      The 9th International Conference of the International Mesothelioma Interest Group Congress
    • 発表場所
      Amsterdam, Netherlands
    • 年月日
      20080925-0927

URL: 

公開日: 2010-06-11   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi