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2007 年度 実績報告書

アミノ酸トランスポーターを標的とする血管障害に対する新規治療戦略

研究課題

研究課題/領域番号 19590543
研究機関杏林大学

研究代表者

神崎 恒一  杏林大学, 医学部, 准教授 (80272540)

研究分担者 永井 久美子  杏林大学, 医学部, 実験助手 (60398592)
キーワードアミノ酸トランスポーター / LAT / 血管平滑筋 / 頸動脈
研究概要

粥状動脈硬化病変の形成に対するアミノ酸トランスポーターLAT1の役割を検討する目的で以下の実験を行った。
1.培養血管平滑筋細胞(VSMC)におけるLAT1の発現の検討:通常の条件(DMEM+10%FBS)で培養したラット大動脈VSMC(RASMC)におけるLAT1の発現を抗LAT1特異抗体を用いてWestern blotによって検討したところ、非還元下で125kDの位置に、還元下で32kDの位置に(4F2hcとのヘテロダイマーが外れるため)、LAT1の特異バンドが認められ、本細胞においてLAT1が発現していることを確認した。
2.培養血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖に対するLATの関与に関する検討:5%の血清刺激によっておこるRASMCの増殖に対して、LAT阻害薬であるBCHを添加したところ、濃度依存的に(5,10,25mmol/L)、添加2,4日後の細胞数の増加が抑制された。また、細胞生存性をMTT assayで評価したところ、同じBCHの濃度で(5,10,20mmol/L)細胞生存は低下した。このことから、LAT1はRASMCの増殖と生存性に必要なトランスポーターと考えられる。
3.バルーン傷害後内肥厚におけるLATの発現に関する検討:雄性Wistarラットの頸動脈を採取し、上記実験1と同様にLAT1の発現をWestern blotで調べた結果、190kDの位置(非還元下)と75kDの位置(還元下)にLAT1のバンドが認められた。また、総頸動脈にバルーン傷害を施し、形成される新生内膜におけるLAT1 mRNAの発現をreal time PCRによって調べた結果、障害3,7,14日後にLAT1 mRNAの発現が増加することを確認した。

  • 研究成果

    (3件)

すべて 2007

すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Potent free radical scavenger,edaravone,suppresses oxidative stress-induced endothelial damage and early atherosclerosis.2007

    • 著者名/発表者名
      Xi H, et. al.
    • 雑誌名

      Atherosclerosis 191

      ページ: 281-289

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Gas6/Axl-PI3K/Akt pathway plays a central role in the effect of statins on inorganic phosphate-induced calcification of vascular smooth muscle cells.2007

    • 著者名/発表者名
      Son BK, et. al.
    • 雑誌名

      Eur J Pharmacol 556

      ページ: 1-8

    • 査読あり
  • [学会発表] 4-ヒドロキシノネナールによるマトリックスメタロプロテアーゼ2の活性化と内皮細胞アポトーシスの誘導2007

    • 著者名/発表者名
      永井 久美子
    • 学会等名
      第15回日本血管生物医学会学術大会
    • 発表場所
      福岡
    • 年月日
      2007-11-29

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公開日: 2010-02-04   更新日: 2016-04-21  

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