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2007 年度 実績報告書

低分化型大腸癌由来細胞株の分化誘導による腸管上皮発生と癌転移メカニズムの解析

研究課題

研究課題/領域番号 19590736
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

江崎 俊彦  慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20255425)

研究分担者 日比 紀文  慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50129623)
キーワード腸管上皮分化 / 大腸癌転移 / 細胞接着 / 腸管上皮再生 / 癌関連遺伝子
研究概要

Colo205とCdx遺伝子を導入したColo205から抽出したRNAを用いてmicroarrayを行った結果、Adherens junctionで重要となるE-cadherin-catenin complexの構成因子の発現には差は認められなかったが、Desmosomal junctionの構成因子であるDesmocollin-2と、Tight junctionの構成因子であるClaudin-2の発現は、Cdx遺伝子を導入したColo205において明らかに上昇していた。E-cadherin-catenin complexの変化を検討するために、抗E-cadherin抗体あるいは抗beta-catenin抗体を用いてimmunoprecipitationを行ったところ、Colo205では抑制されていたE-cadherinとbeta-cateninの結合ならびにE-cadherinとp120-cateninの結合が、Cdx遺伝子を導入したColo205では強固となっていた。以上のことから、Cdx遺伝子は、Colo205において、Desmocollin-2の発現調節によってDesmosomal junctionを、Claudin-2の発現調節によってTight junctionを活性化していること、そして、Adherens junctionに関しては、構成因子の発言量ではなく、構成因子の結合・乖離によってその機能を調節していることが予測された。

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公開日: 2010-02-04   更新日: 2016-04-21  

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