研究課題
基盤研究(C)
自己免疫性膵炎の病態を解明をするために、マウス膵炎モデルを解析した。各種toll-like receptorリガンドを投与し血清サイトカインの動態と膵炎の発症を検討した結果、インターロイキン10が膵炎の発症抑制に重要と考えられた。さらに、膵分泌性トリプシンインヒビター(PSTI)に対する自己抗体がPSTIのトリプシン結合部と反応してその活性を抑制し、トリプシンの活性化を促進して膵炎を増悪させる可能性を明らかにした。
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