• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2008 年度 研究成果報告書

ZAKI-4βトランスジェニックマウスを用いた心筋リモデリング制御機構の解明

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 19590809
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 循環器内科学
研究機関名古屋大学

研究代表者

永田 浩三  名古屋大学, 医学部・保健学科, 准教授 (20378227)

研究分担者 野田 明子  名古屋大学, 医学部, 助教 (80252287)
成 憲武  名古屋大学, 医学部, 助教 (30378228)
橋本 克訓  名古屋大学, 医学部・保健学科, 助教 (70324423)
連携研究者 横田 充弘  愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50201851)
井澤 英夫  名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (80402569)
研究期間 (年度) 2007 – 2008
キーワードZAKI-4β / トランスジェニックマウス / 心筋肥大 / 心筋線維化 / 拡張機能
研究概要

心筋特異的ZAKI-4βトランスジェニックマウスを用いることにより、肥大刺激に応答した心筋リモデリング形成におけるカルシニューリンの役割とその分子メカニズムを解明することを試みた。結果、肥大刺激におけるカルシニューリン活性化は心筋細胞肥大と心筋間質線維化形成の両方に重要な役割を果たし、さらに拡張機能を制御する可能性があることが明らかとなった。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2009 2007

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Genetic inhibition of calcineurin induces diastolic dysfunction in mice with chronic pressure overload.2009

    • 著者名/発表者名
      Gelpi RJ, Yokota M, Vatner SF, Sadoshima J, et al
    • 雑誌名

      Am J Physiol Heart Circ Physiol 297

      ページ: H1814-H1819

    • 査読あり
  • [学会発表] Cardiac-specific overexpression of ZAKI-4βattenuates LV hypertrophy and interstitial fibrosis, but not coronary perivascular fibrosis, induced by angiotensin II.2007

    • 著者名/発表者名
      Nishizawa T, Nagata K, Noda A, Cheng XW, Izawa H, Yokota M, et al
    • 学会等名
      第71回日本循環器学会総会・学術集会
    • 発表場所
      神戸
    • 年月日
      20070315-20070317

URL: 

公開日: 2011-06-18   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi