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アディポネクチンが動脈硬化症で欠乏しており、薬剤によって改善可能であること。心筋炎モデルで、心筋障害の抑制に関与し、心筋再生に重要であることがわかった。
動物実験でのアディポネクチン制御機構
1.ウイルス性心筋炎マウスモデルで、傷害心筋のアディポネクチン発現亢進を認めた。アンギオテンシン受容体拮抗剤投与で、アディポネクチン発現亢進とともに生存率の向上、心筋肥大の抑制、線維化の減少を示した。アディポネクチン発現が、心筋肥大の抑制や線維化の減少を促進すると想定した。肥満で糖尿病のObマウスで、アディポネクチン心筋内発現が低下し、心筋傷害や線維化の程度も増悪していた(Int J Cardiol 2007)。
2.ウイルス性心筋炎マウスモデルで、アンギオテンシン受容体拮抗剤で傷害心筋のアディポネクチン発現亢進が誘導され、心筋障害を防止できた(Cardiovasc Drugs Ther. 2007Jun; 21(3):155-60)。
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