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培養血管内皮細胞において、急性期のアルドステロン前処置はATPによるeNOSリン酸化亢進を介してNO産生を増強する。また、MR ブロッカーエプレレノンはSREBP1の活性化によるcaveolin-1発現の低下、caveolin1非結合型フリーeNOS増加、eNOSリン酸化増強を介してNO産生をきたす。この現象はおそらくMR 非依存的であり、メタボリックシンドロームモデル動物であるSHRcpでも同様の現象が観察された。エプレレノンはこの局所膜マイクロドメインにおいてこれまで知られなかった新しい機序で内皮機能を改善する効果を発揮する可能性が見いだされた。
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