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腎臓は摂取したKの約9割を排泄する臓器で、皮質集合管(CCD)がその役割を中心的に担っている。CCDにおけるK分泌はNa再吸収と連動し、血管側膜の起電性NaポンプとKチャネル、管腔側膜のNaチャネルとKチャネルが司っている。ここで、管腔内Na濃度がOになったらK分泌は完全に消失してしまうのかという疑問が生じた。そこで、本研究ではこの疑問に答えるべく、CCDにおける管腔内Na非依存性K分泌の有無とその機序を検討した。ウサギCCDを単離・灌流し、管腔内Na非存在下で血管側のK濃度を2.5から8.5mMに増加させると、Na存在下に比べその程度は小さいが、正味のK分泌量(JK)は増加した。また、V_TとV_Bはいずれも脱分極を示し、管腔内Na存在下で出現した過分極相は認められなかった。この時、経上皮コンダクタンス(G_T)と分画管腔側膜抵抗(fR_A)はともに増加した。血管側のK濃度増加に対するV_T、V_Bの脱分極と、G_T、fR_Aの増加は、Kチャネル阻害薬Baの管腔内または血管側への投与、Na/H交換輸送体阻害薬EIPAの血管側への投与によって部分的に抑制された。また、血管側K濃度を2.5から8.5mMに増加させると細胞内アルカリ化とJKの増加を認め、これらはEIPA存在下でいずれも抑制された。以上より、ウサギCCDでは血管側K濃度の増加に対し管腔内Na非依存性のK分泌機序が存在し、これは血管側膜のNa/H交換輸送体を介した血管側膜の起電性Naポンプの活性化および、それと連動した血管側膜と管腔側膜のKチャネルの活性化によって、絶妙にコントロールされていることが判明した。
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