研究課題
2型糖尿病モデルマウスであるKKマウスで作成した骨格筋特異的PPARδトランスジェニックマウスをKKAyと交配し、トランスジェニックマウスをKKAy化した。ピオグリタゾン結合タンパクmitoNEETについてさらに解析を進めた。mitoNEETcDNAを組換えアデノウイルスを用いてKKAyマウスの肝臓に発現させると、コントロール(GFP発現組換えアデノウイルス接種)に比べて体重は有意に減少したが、随時血糖とAlCには有意な差は認められなかった。一方、mitoNEET発現アデノウイルスまたはGFP発現アデノウイルスを接種し、ピオグリタゾンを投与した場合には、両群の体重に有意な差は認められなくなり、随時血糖とAlCにも有意差はなかった。一方、mitNEETノックダウンは、コントロールマウス(lacZノックダウン)に比べて体重変化に有意差は認められなかったが、随時血糖はmtoNEETノックダウンマウスで有意に増加していた。これは、アデノウイルス接種後にピオグリタゾンを投与した場合でも同様の傾向が認められた。mitoNEETノックダウンマウスの肝臓組織では、コントロールマウスに比べて脂肪肝が改善していた。以上のことから、mitoNEETは糖脂質代謝の重要な調節蛋白である可能性が示唆された。
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