| 研究課題/領域番号 |
19591251
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
市山 高志 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (20263767)
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| 研究分担者 |
長谷川 真成 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (80363117)
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| キーワード | 気管支喘息 / 単球 / マクロファージ / ロイコトリェン / 気道リモデリング / MIP-1 / ロイコトリエン受容体拮抗薬 |
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| 研究概要 |
【目的】単球/マクロファージのcysteinyl leukotriene 1(cysLT1)受容体機能をmacrophageinflammatory protein-1αおよびβ(MIP-1α、MIP-1β)産生の面から検討する。【方法】1.単球系THP-1細胞をcysLT刺激しMIP-1α、 MIP-1β産生を検討した。2.THP-1細胞を用いてcysLT刺激によるMIPI-1α、MIP-1βのmRNA発現を検討した。3.THP-1細胞を用いてLTD4刺激によるMIP-1α、MIP-1β産生に対するLT受容体拮抗薬pranlukast及びMAPK阻害剤の抑制効果を検討した。4.ヒト末梢血単核球(PBMC)を用いてLTD4刺激によるMIP-1α、MIP-1β産生とpranlukastの抑制効果を検討した。【成績】1.THP-1細胞においてcysLT刺激によりMIP-1α、MIP-1βが産生された。2.cysLT刺激によりMIP-1α、MIP-1βのmRNA発現が増強した。3.cysLT刺激によるMIP-1α、β産生をpranlukastがほぼ完全に、extracellular signal-regulated kinase(ERK)阻害剤が部分的に抑制した。4.PBMCにおいてLTD4刺激によりMIP-1α、MIP-1βが産生され、 pranlukastはMIP-1α、MIP-1β産生をほぼ完全に抑制した。【結論】単球/マクロファージにおいてcysLT刺激によりcysLT 1受容体を介しMIP-1α、MIP-1βが産生された。このMIP-1α、MIP-1β産生にはMAPK経路のうちERKの関与が示唆された。
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