研究課題/領域番号 |
19591710
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 兵庫医科大学 |
研究代表者 |
有田 憲生 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (80159508)
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研究分担者 |
泉本 修一 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (40324769)
森 鑑二 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (50360269)
金村 米博 独立行政法人国立病院機構大阪医療センター臨床研究センター, EBM先進医療研究開発部・再生医療研究室, 室長 (80344175)
正札 智子 独立行政法人国立病院機構大阪医療センター臨床研究センター, EBM 先進医療研究開発部・再生医療研究室, 研究補助者 (40450895)
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研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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キーワード | Toll like receptor / 自然免疫 / 脳腫瘍 / WT1 / 免疫療法 |
研究概要 |
ヒト成人脳組織、胎児由来性神経幹細胞および各種分化誘導因子による神経系細胞、星細胞系細胞におけるTLR2、TLR4分子の発現は確認されず、中枢神経系正常発生における上記2分子の果たしている役割は明らかにされなかった。ヒト脳腫瘍摘出組織を用いたTLR 分子の発現解析では神経膠腫、脳原発性悪性リンパ腫ともにTLR分子の有意な発現を明らかには同定できず、これら疾患における関与も明らかにされなかった。マウス正常脳、脳stab wound損傷マウスを用いた研究でも損傷に対する組織反応、治癒機転どの時期においてもreactive astrocyteとTLR分子発現の相関を明瞭に示す知見は得られなかった。悪性脳腫瘍に対する免疫療法と自然免疫の関係を調べるため、まずWT1腫瘍抗原特異的CD4陽性T 細胞(ヘルパーT 細胞(Th))の役割を以下のように明らかにした。(1)MHC class II拘束性にマウスWT1特異的CD4陽性T細胞を誘導できるマウスWT1エピトープを同定し、in vivoで class II拘束性WT1 特異的CD4陽性T細胞によるWT1特異的CTLの誘導活性化に対する影響およいそのメカニズム解析を行い、複数のHLAタイプに対して特異的CD4陽性T細胞の反応が誘導されることを確かめた。
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