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メタボリックシンドロームのモデルマウスであるob/obマウス(レプチン機能低下)、および高脂肪食負荷マウスの解析を中心として、肥満、特に糖質代謝、脂肪代謝と軟骨老化/変性の関連を明らかにすることを目的としている。
(1)ob/obマウス、および高脂肪食負荷マウスにおいて関節軟骨変性が認められた。これは尾椎懸垂による下肢免荷や交感神経刺激薬の影響を受けないことからメカニカルストレスや交感神経制御とは独立した軟骨変性制御経路の存在が示唆された。
(2)高脂肪食負荷によって、経時的にマウス変形性膝関節症を誘発させることに成功した。高脂肪食負荷後1ヶ月から膝関節周囲の脂肪増殖が認められ、負荷後3ヶ月にて明らかな骨棘形成、軟骨細胞死などが認められた。
(3)従来マウス軟骨細胞の初代培養は肋骨から採取されていたが、これは関節軟骨細胞の代謝を反映したものとは言い難かった。本年度において我々は、新生マウス関節軟骨の初代培養に成功した。
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