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目的;虚血性心疾患患者の治療に対し、経皮的冠動脈インターベンション(PCI)が普及してきた。PCIもバルーンからステントの時代へと移行し、血管リコイルやリモデリングによる再狭窄の抑制は可能になったが、ステント内血栓形成を機転とする新生内膜による再狭窄率は依然高く、ステント血栓症抑制および新生内膜増殖抑制を目的とした薬剤溶出性ステントの開発がPCI戦略の中核である。一方で胎児血管は限られた酸素供給に適応するためアデノシン活性が高く、アデノシンの強力な抗血小板作用と抗炎症作用とによって血栓形成が強く抑制されている状態にある。このアデノシンによる胎児血管の特性を導入した新しいPCIデバイスの開発の可能性を探った。方法:胎齢108±4日の羊胎仔慢性実験モデルにおいて、胎仔大腿動脈にバルーン拡張型ステントで過拡張による障害を与えたのち、内径2.5mm〜4.0mmの金属ステントを留置、同時に母獣大腿動脈およびその分枝にも同径の金属ステントを設置し、実験後28日後に胎児と母獣血管のステント内損失率(損失面積/血管断面積比)を比較した。さらに胎児血管においてA1受容体プロッカーであるテオフィリン局所投与群(TH群)およびコントロール群(CTL群)における再狭窄率について統計学的検討した。結果:胎仔血管(n=12:2血管×6頭)のステント内損失率(28.8±11.4%)は母獣血管(45.4±16.9%;n=10:2血管×5頭)に比較して小さい(p<0.01)。さらにTH群とCTL群の胎仔血管を比較すると、ステント留置後再狭窄率はTH群で高く(p<0.01)、特に3.0mm以内の小口径血管においてその傾向が強かった。結論:胎児血管は成人血管に比べ、血管障害後のステント内新生内膜による再狭窄をきたしにくい。この血管特性は成人に比べ高い胎児のアデノシン活性によると考えられ、新しい薬物溶出性ステントの開発に繋がる可能性がある。
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