| 研究課題/領域番号 |
19592010
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
柏木 賢治 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (30194723)
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| 研究分担者 |
加藤 梧郎 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (60177441)
間渕 文彦 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (20322125)
前田 秀一郎 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (10117244)
小暮 諭 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (40234736)
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| キーワード | 緑内障 / ミュラー細胞 / アストロサイト / 神経軸索 / グルタミン酸トランスポーター |
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| 研究概要 |
成果1)正常眼圧緑内障モデルの作成
これまで、作成が困難と考えられていた正常眼圧緑内障のモデルマウスの作成を進めた。本マウスは加齢性に網膜神経節細胞(RGC)が脱落することが形態的、RGCの特異mRNAの定量から観察されており、また眼圧は正常域であることも確認されている。有力なモデルマウスになる可能性があり、さらに詳細な検討を進めているところである。
成果2)in vitro緑内障実験装置の特許取得
緑内障研究をin vitroで行うための装置の開発を進め特許を取得した。これまで、in vitroでの緑内障研究は良好な実験装置がなかったが、本装置によってより生体に近い緑内障in vitro実験が可能となった。
成果3)視神経アストロサイトのRGC生存への影響
緑内障は視神経部分において神経軸索障害を受けるが、視神経アストロサイトはその際、重要な役割を果たしていると考えられている。しかし、その機能に関しては不明であった。今回in vitroの緑内障実験系を用い、視神経アストロサイトがRGCの生存に影響を及ぼすことが判明した。
成果4)各種負荷によるミュラー細胞のグルタミン酸トランスポーターの発現の差異とRGC生存への影響
グルタミン酸トランスポーター(GLT)は5種類のサブタイプが存在し、細胞外のグルタミン酸量を調整することで神経生存に関与すると考えられるが、その発現機序は十分には解明されていない。今回虚血、緑内障、NMDA負荷など負荷の差によってGLTのサブタイプの発現パターンが異なることを発見し、RGCへのGLTの作用も負荷条件によって異なることを発見した。今後の治療法の開発にとって重要な発見である。
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