研究課題
基盤研究(C)
角膜移植拒絶は主にTヘルパー1型T細胞(Th1)が誘導するため、臨床応用に向けたTh1制御方法を開発してきた。しかし、BALB/cマウスで有効であったTh1制御による拒絶抑制はB6マウスでは無効であったため、拒絶におけるTh1以外の免疫応答の関与を検討した。結果、Th1応答が欠如した状態では、Th17応答ではなく、Th2応答が主体となって拒絶が生じることがわかった。免疫学的拒絶制御を臨床応用する際にはB6マウスでの制御方法の開発が必須である。
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