| 研究概要 |
マウス胎仔口蓋の各発生段階に於ける熱ショック蛋白質Hsp25の局在を免疫組織化学的に明らかにした。さらにHsp27の主要な働きである抗アポトーシス機能との関連を調べるため,TUNEL法を用いてアポトーシスの局在を組織化学的に明らかにした。
その結果,口蓋発生の下方期では,Hsp25は口蓋粘膜上皮のperidermal cell層に局在し,基底層には認められなかったが,水平期になると口蓋突起先端部のperidermal cell層からHsp25の免疫活性が消失し,消失部同士で両側口蓋突起の接合が起こった。接合すると再び封入された上皮層に強いHsp25免疫活性が復活したが,TUNEL陽性のアポトーシスに陥った細胞が上皮層におけるHsp25は次第に消失した。以上の結果から,接合する部位ではHsp25の発現が一旦消失すること,癒合後は封入された上皮層におけるHsp25の発現とアポトーシスの発現は反転的であり,上皮層の消失はアポトーシスによる可能性が高く,それはHsp25により制御されていることが強く示唆された。
さらに片側の口蓋突起の器官培養を行い,口蓋突起の接合・癒合が起こらない条件でHsp25およびアポトーシスの局在を調べたところ,癒合が生じなくても先端部の上皮層にHsp25の発現と反転的なアポトーシスの局在が見られ,さらに先端部の上皮層はほぼ消失することがわかった。以上のことから,口蓋正中部に封入された上皮層の消失はHsp25に制御されたアポトーシスにより消失するが,この過程は接合により誘導されるものではないことがわかった。
本研究のこれまでの結果から,口蓋発生の正常な遂行にHsp25が強く関与していることが示された。現在,このHsp25の発現を実験的に抑制した場合の口蓋発生への影響および口蓋裂との関連を引き続き研究中である。
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