| 研究概要 |
マウス胎仔口蓋の各発生段階における熱ショック蛋白質Hsp25の局在を免疫組織化学的に明らかにした。さらにHsp27の主要な働きである抗アポトーシス機能との関連を調べるため,TUNEL法を用いてアポトーシスの局在を組織化学的に明らかにした。
その結果,口蓋発生の下方期では,Hsp25は口蓋粘膜上皮のperidermal cell層に局在し,基底層には認められなかったが,水平期になると口蓋突起先端部のperidermal cell層からHsp25の免疫活性が消失し,消失部同士で両側口蓋突起の接合が起こった。接合すると再び封入された上皮層に強いHsp25免疫活性が復活したが,TUNEL陽性のアポトーシスに陥った細胞が上皮層に出現すると,同部位からHsp25は次第に消失した。以上の結果から,接合する部位ではHsp25の発現が一旦消失すること,癒合後は封入された上皮層におけるHsp25の発現とアポトーシスの発現は反転的であり,上皮層の消失はアポトーシスによる可能性が高く,それはHsp25により制御されていることが強く示唆された。
さらに片側の口蓋突起の器官培養を行い,口蓋突起の接合・癒合が起こらない条件でHsp25およびアポトーシスの局在を調べたところ,癒合が生じなくても先端部の上皮層にHsp25の発現と反転的なアポトーシスの局在が見られ,さらに先端部の上皮層はほぼ消失することがわかった。以上のことから,口蓋正中部に封入された上皮層の消失はHsp25に制御されたアポトーシスにより消失するが,この過程は接合により誘導されるものではないことがわかった。
本研究のこれまでの結果から,口蓋発生の正常な遂行にHsp25が強く関与していることが示された。
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