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本研究では、歯周病の感受性に関与するリスクFcレセプター遺伝子の特定と同遺伝子情報の発現制御メカニズムを解析することを目的として、機能解析およびプロテオーム解析をそれぞれ試みた。
1 FcレセプターIIa遺伝子と単球由来インターロイキン1産生:インフォームド・コンセントが得られた健常者12名から単球を分離しインターロイキン1産生と遺伝子型を解析した結果、H131遺伝子保有者は非保有者と比べてインターロイキン1産生能が有意に高いことが認められた。これにより、本研究代表者らが従来報告したFcレセプターIIaリスク遺伝子の機能的なメカニズムが検証された。
2 FcレセプターIIb遺伝子と特異的抗体産生能:インフォームド・コンセントが得られた歯周炎患者47名を対象に歯周病原菌Porphyromonas gingivalis外膜タンパク抗原に対する抗体産生能と遺伝子型を解析した結果、232T遺伝子保有者は非保有者と比べて特異的な抗体産生が有意に低下していた。これにより、本研究代表者らが従来報告したFcレセプターIIbリスク遺伝子の機能的メカニズムが検証された。
3 プロテオーム解析:Fcレセプター遺伝子の変動を調べるために、P. gingivalis外膜タンパク抗原に対するヒト抗体を用いた。インフォームド・コンセントが得られた健常者6名の好中球を分離して、SYPRO Rubby染色による二次元電気泳動を行ない、至的な条件を設定した。ゲル上のスポット濃度を画像解析ソフトにて定量比較した結果、ヒト抗体刺激では計11スポット、FcレセプターIIIb遺伝子型で計9スポットが、候補として検出された。
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