研究課題
基盤研究(C)
歯周炎における制御性細胞サブセットの存在実態と機能、相互作用の解明を目指した。ヒト歯周炎歯肉組織のB細胞浸潤優性領域からレーザーキャプチャーマイクロダイセクション-RT-リアルタイムPCR法にて抗炎症性サイトカインIL-10の遺伝子発現を検出し、制御性B細胞サブセットの存在が示唆された。また、ヒト歯周炎歯肉では歯肉炎に比較して骨吸収関連サイトカインIL-17Aの発現が有意に高かった。しかしCD19とIL-17Aの発現には相関が認められないがIL-10とは相関が認められたことより、B細胞浸潤が著しく優勢な組織は急激な骨吸収よりも炎症の安定恒常化に傾いてる可能性が示唆された。歯周炎における制御性細胞サブセットのin vivo機能解析をすすめるため、口腔からのPorphyromonas gingivalis感染によるマウス歯周炎モデルを確立した。
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