研究課題
基盤研究(C)
孤発性筋萎縮性側索硬化症(ALS)では、グルタミン酸受容体サブユニットのRNA編集異常が発症に関与し、編集酵素ADAR2の活性低下によると推定されている。未知のADAR2の基質が重要な役割をしているものと考えられ、本研究ではADAR2の基質となる新規RNA分子の同定を試みた。ヒト小脳からADAR2結合RNAを抽出し、マイクロアレイにより解析した。分析を行った候補遺伝子配列からは編集部位と思われる塩基置換は認められなかった。本研究でADAR2の基質候補となるデータベースを構築しており、今後のRNA編集機構ならびにALS発症メカニズムの研究の加速を保証した点は重要である。
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