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Id3-/-マウスにおけるgdT細胞の増加がgdT細胞のアポトーシスの減少による可能性の有無について検討するため、蛍光標識したAnnexin Vで染色し、フローサイトメトリーを用い評価した。Id3-/-マウスにおいて明らかなアポトーシスの増加は認められず、Id3-/-マウスにおけるgdT細胞の増加がgdT細胞の産生の増加に起因すると考えた。次に胸腺や末梢で異常なgdT細胞が増殖し、シェーグレン症候群様症状を引き起こす可能性について検討するため、gdT細胞のレパトアをフローサイトメトリーにより調べた。その結果、Id3-/-マウスにおけるgdT細胞のほとんどがVg1陽性であり、gdT細胞のレパトアに異常があることが確かめられた。これらのgdT細胞機能の異常の有無につきId3-/-マウスより脾臓のgdT細胞を単離して、PMA+ionomycinで刺激し、Id3-/-マウス由来gdT細胞のIFN-g産生能を蛍光色素で標識した抗IFN-g抗体を用いた細胞内サイトカイン染色を行いフローサイトメトリーにて測定した。また細胞障害作用があるかどうかを同様の刺激後、細胞内のperforinおよびgranzymeを蛍光色素で標識した特異的な抗体により染色しフローサイトメトリーにて解析した。これらの結果Id3-/-マウス由来gdT細胞において、IFN-g産生の産生が有意に増加しており、病態への関与が疑われた。perforinおよびgranzymeの産生は野生型マウスと同程度であった。Id3-/-gdT細胞が、シェーグレン症候群の発症に関与しているかどうかを直接的に調べるため、Id3-/-マウスからgdT細胞を取り出し、野生型マウスに移植した。唾液腺への細胞浸潤を認め、Id3-/-gdT細胞が、Id3-/-マウスにおけるシェーグレン症候群の発症に関わっていることが示された。
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