| 研究課題/領域番号 |
19603003
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
疼痛学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
牛田 享宏 愛知医科大学, 医学部, 教授 (60304680)
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| 研究分担者 |
大迫 洋治 高知大学, 医学部, 助教 (40335922)
末冨 勝敏 愛知医科大学, 客員研究員 (70235836)
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| 連携研究者 |
石田 健司 高知大学, 教育研究部・医療学系, 准教授 (10274367)
藤原 祥裕 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70238640)
神谷 光広 愛知医科大学, 医学部, 講師 (10329774)
小畑 浩一 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (70368538)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2009
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| キーワード | 関節拘縮 / 不動化 / 運動負荷 / 脊髄後角 |
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| 研究概要 |
四肢の不動化(ギプスやシーネの装着あるいは過度のベッド上安静)はしばしば不動化した部位の廃用とそれに伴う痛みが生じる。しかし、この痛みのメカニズムについてはまだ明らかにされていないのが現状である。そこで我々は独自に開発したギプス固定法による前肢拘縮モデルを作製し、痛みの発症のメカニズムに関与する脊髄後角における神経ペプチドであるCGRP、転写因子であるC-fosおよびアストロサイトの活性マーカーであるGFAP、ミクログリアの活性マーカーであるCD11 bについて調査した。また、後根神経節においてCGRP陽性細胞の大きさとその分布について調査を行った。更にこのような拘縮に対する運動療法の有用性を検証する目的での訓練の効果について調べた。
その結果、ギプス除去後にギプス固定側の脊髄後角においてCGRP陽性線維の増加、C-fosタンパク陽性細胞の増加、GFAPおよびCD11bの染色性の亢進が観察された。これらのことはギプス固定により、脊髄後角においてミクログリアやアストロサイトの活性化亢進し、それを引き金として炎症性神経ペプチドの増加などが引き起こされていることが示唆された。同時に調べた後根神経節細胞レベルのCGRP分布パターンの変化は、同部位においても長期のギプス固定により、後根神経節細胞に感作や可塑的変化が引き起こされていることを疑わせるものと考えられた。
今回のモデル動物では、ギプスから解放を行っても治療を行った患肢を使う傾向が乏しい。そこで、水中訓練や反対側のギプス固定などを行ったところ反対側のギプスによって、生活障害が引き起こされると患側を使うようになり自ら動かすようになることが判った。今後はタイミングや運動強度などについても検証を行っていく必要があるものと考えられた。
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