| 研究概要 |
成果の一部を上げる. まず, ニジマス由来RTG-2細胞の環境ストレスに対する応答を解析した. 化学汚染物質トリブチルスズ(TBT)がRTG-2にMAP kinase (ERK, JNK, p38 MAP kinase)の活性化を惹起すること, caspase活性化を伴うapoptosisを誘導することを明らかにした. さらにJNKがTBTによるcaspase依存的なapoptosisに, p38 MAP kinaseがcaspase非依存的な細胞死に関与することを明らかにした. 更に熱ショックに対する応答の解析を行った.
次に, 生物進化の過程でヒトを含めて広く保存されてきた様々な環境ストレスに対して共通する検知・応答機構について, 細胞骨格と細胞接着に注目して検討を進めた. 即ち, 良く保存されているArf-GAPタンパクGIT1とアダプタータンパクNckの結合様態と生理的意義について, 分子細胞生物学的な検討を行い, GIT1のチロシンリン酸化がNickを結合パートナーとして細胞内局在の移動をもたらし細胞機能を発揮していることが示唆された. これらのタンパクは線虫から哺乳動物まで重要な役割を果たしており, 普遍性の高いものであることが推察される.
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