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細菌は他の微生物と同様その生育に硫黄を必要とするが、通常は最も利用しやすい無機硫酸イオン(SO^2-_4)を硫黄源とする。しかし自分の周辺環境から自由にSO^2-_4を摂取できない、「硫酸飢餓」と呼ばれる一種の硫酸欠乏状態に陥ると、その環境に存在する様々な有機化合物を分解して硫黄源とする能力を持っている。我々は、細菌が有する硫黄飢餓応答のメカニズムを上手く制御することで、近年成長著しい電子工業分野において剥離剤や洗浄剤として使用されているジメチルスルホキシド(DMSO)を含有する排水から、ファインケミカルであるメタンスルホン酸(MSA)を高効率で生産可能な生物学的廃水処理システムの構築を最終的な目的としている。本年度は、CysBやSfnRが硫酸飢餓を認識するためのシグナル分子を解析することで、MSAの高生産に向けた要素技術を確立することとした。まずSO^2-_4存在下で、ジメチルスルホン(DMSO_2)からMSAへの代謝に関与する2つのオペロンsfnECR、sfnFGの転写を抑制するシグナル分子を絞り込むために、SO^2-_4代謝系cys遺伝子の破壊株を用いた発現解析を行なった。その結果、sfnFGの発現はSO^2-_4イオン自身により抑制されることが強く示唆された。一方、sfnECRの発現は硫酸イオン同化経路において亜硫酸イオンよりも下流に位置する代謝産物、つまりスルフィドイオン(S^2-)もしくはシステイン自身により抑制されることが示唆された。これらの事実は、sfn遺伝子群がCysBとSfnRの2つの転写調節因子によって抑制され、階層的に硫黄源を資化することを示している。今後は、排水中の硫酸飢餓状態を保持するために、硫酸還元菌等を用いてSO^2-_4を除去するプロセスも必要になってくることから、硫酸還元菌の代謝メカニズムについても、分子レベルで詳細な転写解析を行なっていく。
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