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本研究では、これまで治療標的に成り得なかった神経性ネクローシスの分子基盤に細胞膜上のGLUTの内在化によるグルコース取り込みが減少することが一因であることを示すと共に、核蛋白質であるProTαは、この内在化したGLUTをGi-PLC-PKCβを介して積極的に表在化させることで神経性ネクローシスを抑制する事を明らかにした。さらにProTαはミクログリアに働きかけ、神経栄養因子の発現増加を引き起こすことで虚血時に誘導されるアポトーシスをも抑制することが示さた。一方、ProTα同様、神経性ネクローシス抑制活性を有する物質の存在が海洋微生物培養上清に見出され、未精製ではあるものの動物個体での虚血傷害において、ネクローシスを抑制することで強力な保護効果を示したこと事から、中枢神経系における虚血性神経傷害保護の新たな可能性を提示する研究であった。
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