研究課題
若手研究(B)
正常細胞では増殖抑制因子IGFBP-4/-2を介したフィードバック機構が活性化することにより過剰な増殖が抑制されている。本研究では、癌化・悪性化に伴ってIGFBP-4/-2遺伝子発現制御領域にメチル化が起こることによりIGFBP-4/-2発現が減弱することを多種の癌細胞を用いて明らかにした。この事実はエピジェネティックな要因による癌細胞増殖抑制機構の破綻が普遍的に惹起されていることを示唆している。
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Phenotype and Biology. Endocrine Pathology (in press)
The Open Pathology Journal 2
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