研究課題
若手研究(B)
本研究では、HCV clone J6/JFH1株とHuh7.5細胞を用いて、HCV感染初期における肝細胞の細胞障害の分子機序について検討した。HCV感染により、ミトコンドリアにおける活性酸素種(ROS)の産生が増加し、アポトーシス促進タンパク質であるBaxの活性化及びBaxのミトコンドリアへの移行が亢進し、ミトコンドリア障害を介するcaspase-3依存的なアポトーシスが誘導されることを明らかにした。
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