研究課題
若手研究(B)
T細胞特異的TAK1欠損マウスは自然発生的に大腸炎を発症する。TNF刺激に対する応答性の亢進が認められることから、このマウスが示す表現型がTNFの二重欠損(DKO)で回避されるかを検討したが、T細胞分化の異常や腸炎の発症はDKOマウスでも認められた。このマウスの腸炎発症にはナチュラルレギュラトリーT(nTreg)細胞の選択的欠失が関与していることが示唆されていたが、野生型マウスより調整した末梢Treg細胞の移入による腸炎発症の回避認められなかった。これらの結果は、胸腺でのCreによるTak1遺伝子の消失を逃れた未熟なT細胞亜集団が末梢で増殖することが腸炎の引き金になっていることを示唆している。
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