| 研究概要 |
心房の構造学的変調の解明は新しい心房細動治療薬開発の糸口となりうる。頸動静脈短絡による容量負荷心肥大モデルの拡大心房筋では対照に比し、Connexin(Cx)43とβ-catenin及びGSK-3bataの蛋白発現低下が認められ、これらの蛋白間相互作用が確認された。MAP kinase(ERK1/2, JNK, p38)の蛋白発現及びリン酸化には変調を認めなかった。Cx43発現の低下は、Cx43の膜分画へ輸送や構造構築の過程の変調により起こるものと仮定し、培養心房筋細胞を用いた伸展刺激と電気刺激を同時に加えることが可能な新しい実験系にて証明を試みた。
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