2008 年度研究成果報告書

メタボリックシンドロームにおける腎障害進展のメカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号	19790598
研究種目	若手研究(B)
配分区分	補助金
研究分野	腎臓内科学
研究機関	国立循環器病センター(研究所)
研究代表者	槇野久士国立循環器病センター研究所, 動脈硬化代謝内科, 医師 (80399609)
研究期間 (年度)	2007 – 2008
キーワード	メタボリックシンドローム / Na利尿ペプチド / 糸球体上皮細胞
研究概要	Na利尿ペプチドの受容体であるGC-A遺伝子欠損マウス(GC-AKO)の高脂肪食負荷において野生型(WT)の高脂肪食負荷に比し有意な糸球体の腫大と糸球体基底膜の肥厚、上皮細胞足突起の癒合が認められた。また糸球体上皮細胞特異的分子であるnephrinの発現低下を認めた。これらの結果から内因性のNa利尿ペプチド系が細胞周期抑制分子の亢進による糸球体上皮細胞障害に対し保護的に働くことにより、メタボリックシンドローム関連腎障害に保護的に働いている可能性が示唆された。