| 研究概要 |
ALSモデルマウスに対する運動療法のメカニズムを解明する目的で、正常モデルマウスに適度な運動をさせた。運動により、脊髄前角において、メタロチオネインI,II,IIIの誘導がみられることを発見した(Hashimoto K, Hayashi Y, Neuroscience 2009)。また、マイクロアレー法により、網羅的に誘導される遺伝子約30個を同定した(Hashimoto K, Hayashi Y, J Toxicol Sci 2009)。
これらの遺伝子の変動は、ALSモデルマウスの運動による進行抑制のメカニズムの一つとなっているのではないかと推定した。また、その結果を踏まえ、抗酸化物質であるメタロチオネイン遺伝子組み換えアデノウイルスを腰髄前角細胞に逆行輸送させ遺伝子治療を行ったところ、生存期間の優位な延長を認めた(Ann Neurolに投稿中)。
また運動療法との併用に関しては,ひきつづき研究を行う予定であるが、抗酸化物質であるメタロチオネインは、ヒトのALS治療へ応用が期待できる蛋白と考えた。
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