• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2008 年度 研究成果報告書

GAD反応性免疫制御性T細胞の生体内誘導による自己免疫性糖尿病の発症抑制

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 19790638
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 代謝学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

及川 洋一  慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30296561)

研究期間 (年度) 2007 – 2008
キーワード糖尿病学 / 免疫学 / 免疫制御 / GAD / NODマウス
研究概要

1型糖尿病の病態形成において、GAD(グルタミン酸脱炭酸酵素)に対する自己免疫応答がどのような役割を果たしているのかを明らかにするために、1型糖尿病の優れたモデルであるNOD(Nonobese-diabetic)マウスを用いて研究を進めた。その結果、GADに対する自己免疫応答は、1型糖尿病の疾患形成に抑制的に働く可能性を見い出すことに成功した。将来、GADを標的とした免疫寛容療法が、1型糖尿病の発症予防や治療に有用である可能性が示唆された。

  • 研究成果

    (2件)

すべて 2009 2007

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] Induction of anti-whole GAD65 reactivity in vivo results in disease suppression in type 1 diabetes2009

    • 著者名/発表者名
      Yasuhiko Kanazawa, Akira Shimada, Yoichi Oikawa, Yoshiaki Okubo, Ai Tada, Takatoshi Imai, Junichi Miyazaki, Hiroshi Itoh
    • 雑誌名

      Journal of Autoimmunity (in press)

    • 査読あり
  • [学会発表] GAD反応性T細胞の誘導による1型糖尿病発症への影響2007

    • 著者名/発表者名
      金澤寧彦、及川洋一、大久保佳昭、今井孝俊、宮崎純一、島田朗、伊藤裕
    • 学会等名
      第50回日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      仙台
    • 年月日
      20070524-26

URL: 

公開日: 2010-06-10   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi