研究課題
〓Pdx.creによる膵特異的Notch2欠損マウスの作成と解析胎生期膵管細胞で発現しているNotch2をPdx.creトランスジェニックマウスを用いて膵特異的にノックアウトしたマウスを作成した。Notch1〜4全てのco-factorとして働くRbp-jの欠損は内分泌細胞の早期分化と最終的な膵低形成、インスリン分泌低下をもたらしたが、Notch2のみの膵特異的ノックアウトマウスにおいては同様のフェノタイプは認められなかった。以上の解析から、Notch2を介するシグナルは膵発生や膵内分泌細胞機能における作用としては不可欠なものではないことが示唆された。〓Ptfla.creによる膵特異的Rbp-j欠損マウスの作成と解析Pdx.creより約1日遅く膵にてCreを発現するPtfla.creマウスによりRbp-jのコンディショナルノックアウトマウスを作成した。驚くべきことにわずか1日の欠失の遅れにより新生児期の膵は小さいもののその後数週間のうちに膵臓は対照と同程度の大きさにまで成長し、外分泌・内分泌機能共に低下をきたさなかった。以上の解析から、Rbp-jが決定的に重要な役割を果たすのは膵発生の非常に早期であることが示唆された。現在、Rbp-jが調節する遺伝子群について解析を試みているところである。
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Diabetes Research and Clinical Practice 148
ページ: 8-10
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