皮膚で産生されるTARCの皮膚炎における役割の解析

2008 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 19790683
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 膠原病・アレルギー・感染症内科学
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 常深 祐一郎 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00361478)
• 連携研究者: 佐伯 秀久 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80235093)
• 研究期間 (年度): 2007 – 2008
• キーワード: アトピー性皮膚炎 / ケモカイン / CCL17 / 創傷治癒 / 苔癬化 / リモデリング / nerve growth factor / 肥満細胞

研究概要

これまでの研究で作成したケモカインTARC(CCL17)を表皮で強発現するトランスジェニックマウス(CCL17-Tgマウス)(このマウスではアトピー性皮膚炎(AD)類似の反応が起きることが確認されている)を利用し、ADにおけるCCL17の役割を検討した。本研究では特に創傷治癒・リモデリングにおけるCCL17の関与に注目した。CCL17-Tgマウスでは表皮で産生されたCCL17が、線維芽細胞に作用して増殖を促進し、またNGF産生を亢進させ、その一部は肥満細胞にも作用し、これらの総和として創傷治癒を促進していると考えた。ADでは血清中CCL17やNGF濃度が上昇し、慢性病変では苔癬化(創傷治癒の一過程であるリモデリングの一種である)が生じる。よってADの苔癬化にCCL17がNGFを介して関与している可能性がある。