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本研究により、マウス脊髄スライス標本において、内因性活性酸素の一つである過酸化水素が、脊髄後角膠様質(SG)細胞のGABAA受容体介在性微小後シナプス電流の頻度を増加させることを明らかにした。また、頻度増加のメカニズムを薬理学的、免疫組織学的検討と遺伝子操作マウスを用いた検討を行った結果、タイプ1IP3受容体を介していることが明らかになった。つまり、IP3受容体は神経因性疼痛メカニズムに重要な役割を果たしていることが示唆された。このことは、新しい神経因性疼痛の治療薬の開発に役立つ可能性を示唆する。
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