研究課題
目的:研究では、AMDと類似した網膜変性を示すアルツハイマーモデルマウスを用いて、4-HNEの網膜内での増加について検討する。本年度に実施した研究の成果:(A): 今回、加齢モデルとして、β-アミロイド前駆タンパク質(APP)を発現させることにより、脳内にβ-アミロイドを増加させ、アルツハイマー病を起こすトランスジェニックマウス(APP(+)/B6SJL)、1年6ケ月齢を用いた。APP(+)/B6SJLマウスの網膜組織の検討を行い、加齢黄斑変性様の障害を起こしているかを調べた。現在も引き続き、免疫染色等の手法を用いて解析を行っている。これまでの結果では、脳内に多少β-アミロイドの蓄積が見られるが、網膜では検出があまりできていない。わずかにみられるβ-アミロイドの蓄積に関しても個体によるように考えられる。また、網膜には自家蛍光を有するリポフスチン(視細胞外節の未消化物質)が見られたが、正常マウスと比較して、網膜の組織に大きな変化は見られなかった。APP(十)/B6SJLマウスでは、正常の同系統マウスと比較して、視細胞の減少がみられた。(B): 正常な加齢モデル(正常加齢モデル)として、高週齢のFischer344ラットを用いた。高週齢のFischer344ラットは加齢性の網膜変性を引き起こすことが報告されている。高齢ラットのサンプリングを行い、網膜組織の加齢性変化を調べた。この結果、リポフスチン様物質の顕著な蓄積と、視細胞変性が見られる固体があった。
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Japanese Journal of Applied Physics 46(4B)
ページ: 2785-91
Invest Ophthalmol Vis Sci. 48(8)
ページ: 3821-6
http://www.iiare.tohoku.ac.jp/laboratory/researcher.html#
