|
本研究課題は、ボルボックス胚の形態形成運動「インバージョン」を多細胞生物の形態形成運動のモデルと考え、「インバージョン」を引き起こす細胞レベルのイベントの一つである「細胞突起形成」の分子メカニズムとそのメカニズムが単細胞生物からどのようして生まれたのかを、「細胞突起形成」に機能するInvDタンパク質の解析を通して明らかにすることを目的としている。申請者は本年度までの解析で、InvDタンパク質がリン酸化を受けていることをアルカリフォスファターゼとその阻害剤を用いた実験により示した。さらに、InvD変異体と同様な表現型(「細胞突起形成」の異常)を持つInvE変異体では、InvDタンパク質のリン酸化が阻害されており、その発現量も減少していることを明らかにした。InvE変異体の原因遺伝子は、MAPキナーゼであることが既に示されている。そのためInvDはInvE MAPキナーゼに依存したリン酸化・発現量の調節を受けているといえる。本研究課題によって「細胞突起形成」の情報伝達経路の一端を初めて明らかにできたことは、今後その経路の全貌の解明を目指す上で非常に意義深いと言える。また申請者は、「インバージョン」中にInvD・InvE両タンパク質が細胞突起の先端部やbasal body・原形質連絡の近傍に局在することを示した。今後の生化学的・細胞生物学的解析を通して、それぞれのタンパク質が具体的にどのようなしくみで「細胞突起形成」に働いているのかを明らかにすることが期待される。
|
