研究課題
若手研究(スタートアップ)
RA患者由来滑膜細胞株MH7Aを糖鎖付加阻害剤のツニカマイシン(Tun)あるいはCa2^<+->ATPase阻害剤のタプシガルギン(Tg)で刺激を行い、小胞体ストレスによる細胞死について検討した。両刺激とも濃度依存的に細胞死を誘導し、Caspase-9、Caspase-3の活性化を惹起した。HRD1高発現細胞株では、野生型と比較してTunによる細胞死は減少したがTgによる細胞死は増加した。HRD1高発現細胞株はTg誘導性Bim発現上昇に対して影響を与えなかったことから、Bim発現制御以外の機構で細胞死を制御していると考えられた。
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