| 研究課題/領域番号 |
19H00384
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| 研究種目 |
奨励研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
3180:医療薬学関連
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
阿部 正子 山梨大学, 医学部小児科, 技術補佐員
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| 研究期間 (年度) |
2019
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| キーワード | 先天性赤芽球癆 / p53亢進 / モルフォリノアンチセンスオリゴ |
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| 研究成果の概要 |
発現ベクターとモルフォリノアンチセンスオリゴを用いC末端欠損によるp53活性化変異を有する赤芽球癆モデル細胞の樹立をすることが出来た。またこの樹立されたモデル細胞を用いて赤芽球系細胞の分化誘導試験を行った結果、当初の予測通り細胞増殖が抑制された。このことにより、当該患者はp53亢進型でxpd遺伝子に変異があることにより重篤な赤芽球盧となったと考えられた。よって、本モデル細胞は、赤芽球盧の発生メカニズムの研究に寄与できるものと考える。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年CRISPR-Cas9システムの発達により、簡単にゲノム編集ができるようになってきた。しかし浮遊系細胞など一部の細胞ではベクターの導入が困難なものがあり目的とするモデル細胞を作製するのに多くの時間ががかる場合がある。本研究では、モルフォリノアンチセンスオリゴとEndo-Porterを用いることでこの問題を解決した。また、完成したモデル細胞を用いることで赤芽球癆の新たな病因解析などに役立てることが出来ると考える。
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| 自由記述の分野 |
細胞工学
血液学
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