| 研究課題/領域番号 |
19H00749
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| 研究機関 | 名城大学 |
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研究代表者 |
金子 真 名城大学, 理工学部, 教授 (70224607)
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| 研究分担者 |
坂田 泰史 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00397671)
伊藤 弘明 千葉大学, 大学院理学研究院, 助教 (10783186)
大谷 朋仁 大阪大学, 大学院医学系研究科, 講師 (30623897)
丸山 央峰 名古屋大学, 工学研究科, 准教授 (60377843)
高山 俊男 東京工業大学, 工学院, 准教授 (80376954)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 赤血球変形能 / ローディング / 回復時定数 / 細胞骨格 / 循環器系疾患 |
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| 研究実績の概要 |
人工毛細血管の狭窄部で単一赤血球を静止させたところ、静止時間３分で狭窄部から解放された赤血球回復時定数は数ミリ秒から数十秒に激変するローディング現象を発見した。本研究はこの現象のメカニズムを解明することを目的としている。静止時間３分後であっても最初の数ミリ秒で元の赤血球の半分まで回復し、その後数十秒かけて元の大きさの９割まで回復するという２段階回復特性を見出した。２段階回復特性を理解し易いように図や写真を盛り込んだホームページを新たに作成し、２段階回復特性は図から容易に理解できることを示した。https://www1.meijo-u.ac.jp/~mkaneko/
2022年度の研究実績は、３分のローディング時間で回復時定数が１００倍大きくなるのはローディングにより赤血球膜が傷つき赤血球内部液が外部に漏れ出たのではないかという生物学者らの指摘である。私達がこの膜損傷モデルに合点がいかないのは、ローディング中に赤血球内部液が漏れ出れば回復力は弱まり９割回復は期待できないというのが理由である。
ホームページ図６のばね２個（k1, k2）、ダンパー２個（c1, c2）の機械インピーダンスモデルの回復時定数TはT=c2(k1+k2)/(k1k2)で表現できる。幅５μmのマイクロ流路に１０μmの赤血球が入いると、赤血球は折れ曲がり、ローディングから解放され元の形状に戻ろうとする粘性抵抗は大きくなる一方で、回復曲げモーメントは小さくなる。３分のローディング時間中にc2が１００倍, k1, k2がほとんど変化しないと仮定すると，回復時定数は初期時定数の１００倍増加する。これと同じ時定数の増加は、粘性抵抗が半分、剛性k1, k2がそれぞれ０.０1倍に減少した場合にも起こり得る。
一方、顕微鏡コントロールボックス（2022年度購入）設計過程で赤血球変形能が１００倍向上する方法を見出した。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 備考 |
図６のばね（k1, k2）、ダンパー（c1, c2）の回復時定数TはT=c2(k1+k2)/(k1k2)で表現できる。幅５μmのマイクロ流路に１０μmの赤血球が入いると、赤血球は折れ曲がり、ローディングから解放され元の形状に戻ろうとする粘性抵抗は大きくなり、回復曲げモーメントは小さくなる。ローディング時間中にc2が１００倍, k1, k2が変化しないとすれば，回復時定数は１００倍増加。
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