| 研究課題/領域番号 |
19H00945
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
川崎 努 近畿大学, 農学部, 教授 (90283936)
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| 研究分担者 |
児嶋 長次郎 横浜国立大学, 大学院工学研究院, 教授 (50333563)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 植物免疫 / NB-LRR / エフェクター / イネ / 病害抵抗性 / 病原菌 / 受容体 |
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| 研究実績の概要 |
イネの最重要病害の一つであるイネ白葉枯病は、アジアやアフリカなどで深刻な問題を引き起こしている。白葉枯病菌は、イネの核の中で転写制御因子として働くTALエフェクターを、イネ細胞内に分泌し、イネの遺伝子の発現をハイジャックすることで、菌の増殖に有利な環境を作り出している。一方、イネ品種黄玉から発見されたNB-LRR型受容体であるXa1は、白葉枯病菌のTALエフェクターを認識して防御反応を誘導することが知られている。また、植物のNB-LRR受容体については、それらによる免疫活性化機構についてもあまり理解されていない。そこで、本研究では、Xa1による免疫誘導機構を解析することで、NB-LRR型受容体による免疫活性化機構を明らかにすることを目的としている。
本年度は、Xa1と相互作用する因子として見出したRAP転写制御因子に関して、詳細な解析を行った。RAPの過剰発現体の解析から、RAPはXa1依存免疫のポジティブレギュレーターとして働き、RAPを過剰発現することで、強力な抵抗性反応を誘導できることがわかった。一方、RAPのノックアウト変異体も、非常に強くXa1依存的な抵抗性を誘導することがわかった。しかし、白葉枯病菌の接種によって誘導される抵抗性反応の解析から、RAPの過剰発現体とノックアウト変異体では、異なるタイプの抵抗性が誘導されていることがわかった。これらの結果から、RAPによって抑制されるイネの遺伝子が存在し、その遺伝子は、Xa1依存型抵抗性を正に制御しているということが予測された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
RAP過剰発現体における白葉枯病菌接種時の過敏感反応およびRNA sequence解析により、RAPがXa1依存的抵抗性のポジティブレギュレーターであることがわかった。また、RAPノックアウト体の解析により、RAPによって抑制されている遺伝子が存在し、その遺伝子もXa1のシグナル伝達を活性化していることがわかった。RNA sequence解析の結果から、RAPノックアウト体は、RAP過剰発現体とは異なるシグナル系を活性化していることが明らかになった。このように、Xa1免疫系に、2つのシグナル経路が存在することを見出すことに成功した。
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| 今後の研究の推進方策 |
RAP過剰発現体における免疫の増加は、Xa1の機能を阻害するiTALエフェクターによって阻害されるため、RAPは、Xa1依存的な免疫を特異的に活性化していると考えられる。その一つの可能性として、RAPが、Xa1によるTALエフェクターの認識に関わり、RAPの増加によりTALエフェクターの認識効率が上がっている可能性が考えられる。これを検証するために、RAPとTALエフェクターの相互作用に関して詳細な解析を行う。また、iTALの作用点を解析することで、RAPの働きを推定できると考えられるため、iTALエフェクターが、Xa1とRAPの相互作用、あるいはRAPとTALエフェクターの相互作用を阻害するかを解析する。また、RNA sequenceデータから、RAP過剰発現体では野生型と異なる遺伝子の発現変化が生じており、RAP依存的な遺伝子の解析を進める。さらに、RAPによって機能が抑制される遺伝子の存在が示唆された。RNA sequenceデータをもとに、RAPによって機能が抑制される遺伝子の探索を行うとともに、RAPノックアウト体でどのような遺伝子が変化しているかを解析し、Xa1免疫系に関与する2つのシグナル経路を解明する。
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