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Xanthomonas属などの病原細菌は、植物細胞内にTALエフェクターを分泌し、TALエフェクターは、転写因子として宿主遺伝子の転写を制御し、菌の増殖に有利な環境を作り出す。イネのNB-LRR受容体であるXa1は、白葉枯病菌のTALエフェクターを認識して免疫反応を活性化することが知られているが、その制御機構は不明であった。本研究において、Xa1と相互作用する転写因子ERF101/RAP2.6を単離した。ERF101過剰発現体では、Xa1依存型抵抗性が増強されることから、ERF101はXa1誘導免疫において正の制御因子として働くことが明らかになった。さらに、ERF101機能欠損体でもXa1誘導免疫が強くなることから、ERF101によって抑制されている免疫因子Xが存在し、そのX因子もERF101と同様な機能をもつことが示唆された。そこで、ERF101過剰発現体とERF101機能欠損体の病原菌感染によって誘導される遺伝子をRNAシークエンスを用いて解析したところ、異なる遺伝子群の発現が変化していることがわかった。このことは、ERF101とX因子が、Xa1誘導免疫における異なる制御系を活性化していることを示唆している。一方、白葉枯病菌は、TALエフェクターから変異したiTALエフェクターをもち、iTALエフェクターがXa1誘導免疫を阻害することが知られている。イネプロトプラストを用いたタンパク質間相互作用実験により、iTALエフェクターがERF101を介してXa1誘導免疫を抑制している可能性が示唆された。さらに、イネプロトプラストを用いて、Xa1によるTALエフェクターの認識によって誘導される細胞死を解析するための実験系を構築した。ERF101の共発現により、細胞死誘導が増加することから、ERF101は細胞死誘導においても正の制御因子として働いていることが明らかになった。
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