| 研究課題/領域番号 |
19H01015
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分47:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
富田 泰輔 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 教授 (30292957)
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| 研究分担者 |
堀 由起子 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 准教授 (80610683)
高鳥 翔 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 助教 (80624361)
伊藤 弦太 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 特任講師 (10431892)
樽谷 愛理 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 特任助教 (10815187)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 認知症 / 神経変性 / グリア細胞 / ストレス応答 |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病を始めとする認知症は、病因タンパク質の異常凝集と蓄積を最初期分子病態とする。一方、これらの病理像は神経細胞死の10年以上前から始まること、また遺伝学および分子細胞生物学的な解析から、認知症発症にグリア細胞の変容が示唆された。そこで本研究では、認知症の発症機構について分子病態に引き続く細胞病態という観点から研究をすすめた。そしてグリア細胞がこれらタンパク質蓄積病理に積極的に応答すること、またその過程で末梢血に分子レベルでの変化が生じ診断バイオマーカーとなりうること、などを明らかとした。またグリア細胞病態に対する介入方法を複数開発し、新たな認知症予防・治療法の可能性を提示した。
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| 自由記述の分野 |
病態生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、異常タンパク質蓄積病理に関して分子病態を中心として研究が進められてきた認知症発症メカニズムの解明について、引き続く細胞応答、特にグリア細胞によるストレス応答という観点から、細胞病態として捉え直して研究を展開したものであり、これまでの認知症研究を更に広くかつ深く発展させたものである。その成果として、グリア細胞を認知症創薬標的細胞としうる複数の分子の同定や、診断・予防につながる可能性がある技術開発とその科学的背景の解明に成功している。急速に超高齢化が進んでいる我が国にとってこれらの研究成果の社会的意義は非常に大きいものと考えられる。
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