| 研究課題/領域番号 |
19H01026
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
廣田 圭司 京都大学, 医生物学研究所, 准教授 (90631250)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | Th17細胞 / 自己免疫疾患 / 炎症性疾患 / IL-17 / IL-23 |
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| 研究成果の概要 |
本研究課題では、炎症性サイトカインであるインターロイキン-17を産生する炎症性Tヘルパー(Th17)細胞の分化機構、他の炎症関連との相互作用による炎症増悪化機構について解析を進めた。
関節炎局所で高い病原性を示すTh17細胞の特徴を同定した。また、Th17細胞の機能を強力に調整するインターロイキン-23産生細胞の腸管内における機能獲得機構を明らかにした。炎症を増悪化させる因子として、GsdmdおよびRipk3は関与しないことを明らかにし、一方、滑膜炎症を増悪化させるCCR2+炎症性単球の役割について明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、自己免疫疾患を起こす炎症性T細胞がどのように分化し機能するかを明らかにした。また、炎症性T細胞を強くコントロールするサイトカインIL-23を産生する樹状細胞が腸管組織でどのように機能を獲得するのかを明らかにした。自己免疫疾患での標的臓器で炎症を増幅させる細胞間相互作用の役割についても明らかにした。これらの分子機構や細胞を標的とすることで、将来的に、治療法開発に結びつくことが期待できる。
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