| 研究課題/領域番号 |
19H01048
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
栗原 裕基 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 教授 (20221947)
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| 研究分担者 |
富田 幸子 ヤマザキ動物看護大学, 動物看護学部, 教授 (40231451)
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| 研究期間 (年度) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | 冠動脈 / 発生 / 再生 / 進化 / 病態 |
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| 研究成果の概要 |
冠循環系の発生において、二次心臓領域由来の内皮と神経堤由来の平滑筋細胞が、心外膜やマクロファージなどを含めてエンドセリンやSema3E-PlexinD1シグナルなどを介した多種細胞連環によって冠動脈起始部を形成することを明らかにした。また、脊椎動物冠動脈の比較発生解剖学により、羊膜類の冠動脈起始部は進化の過程における新規形質である可能性を提唱した。マウス心筋梗塞モデルを用いた実験ではSema3E-PlexinD1シグナルの抑制がリンパ管の増生を促して梗塞巣を縮小させることから、心臓発生期に働くこのシグナル分子が心筋梗塞の新たな治療標的となる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
分子細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我が国の心疾患による死亡者数はがんに次いで第二位であり、その３分の１以上は冠動脈疾患である。血行再建術などの最近の進歩にもかかわらず、治療が困難な重症例も多く、冠循環系の再生は将来に亘る大きな課題である。本研究は、冠循環系の発生と進化に関して新しい知見と仮説を提示することで、冠動脈疾患の発症基盤や病態生理を理解する上で従来とは異なる新しい視点をもたらすとともに、新しい治療法創出へ向けて重要な基盤を提供するものである。
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